生命科学学院杨仲南团队揭示表观遗传调控花药发育的分子机制

9月6日，我校生命科学学院杨仲南教授团队在《Nature Communications》发表题为“An epigenetically mediated double negative cascade from EFD to HB21 regulates anther development”的研究论文，该研究揭示了表观遗传修饰系统调控花药发育的分子机制。

表观遗传在植物的生长发育过程中发挥关键作用。其中，DNA甲基化和组蛋白修饰是重要的表观遗传调控方式。花药是花粉产生的场所，由多层体细胞组成。研究表明，药室内壁细胞控制花药开裂；绒毡层细胞负责花粉外壁物质的合成；花粉母细胞有助于花粉壁模式建成。然而，表观遗传对花药发育的调控机制尚不清楚。

EFD是一个已报道的DNA甲基转移酶，该雄性不育突变体主要呈现花粉壁发育缺陷和部分花药无法开裂的表型（Hu et al., New Phytologist, 2014）。然而，EFD调控花粉发育的具体分子机制仍不清楚。该研究发现DRM2（编码de novo DNA甲基转移酶）能够成功回补efd的表型，提示EFD可能是一个de novo DNA甲基转移酶。之后，团队通过遗传实验及表达分析等证明EFD可以通过影响关键基因的表达来控制花粉壁模式建成（花粉母细胞：RPG1）、花粉壁原料合成（绒毡层：CYP703A2）以及花药开裂（药室内壁：NST2）。

随后，团队发现一个EFD下游的关键转录因子HB21。efd hb21双突变能够显著恢复花粉壁和花药发育缺陷，使得植株育性恢复正常。DNA甲基化分析发现，efd突变体中HB21基因在第三个外显子的末端有两个胞嘧啶的甲基化缺失严重，导致HB21基因的表达异常上调。另一方面，Ch-IP实验发现H3K27me3（转录抑制型组蛋白修饰）在野生型HB21基因上大量存在，而该修饰在efd突变体HB21基因上则显著减少。因此，HB21的转录抑制很可能由EFD介导的DNA甲基化以及H3K27me3组蛋白修饰所共同调控。此外，通过EMSA、Ch-IP等实验表明HB21可以直接抑制RPG1、CYP703A2和NST2的基因表达。

因此，该研究发现一条控制花药发育过程的全新遗传通路——“EFD-HB21-下游基因” （见下图）。这条通路经表观遗传的特异修饰形成双重表达抑制，由此对花药发育各过程进行系统性的调控，从而保证花粉的正常发育。

EFD-HB21通路全局性调控花粉壁模式发育和花药开裂

2024年新澳彩全年资料生命科学学院杨仲南教授为该论文的通讯作者。杨仲南团队的张丞副研究员和博士研究生熊澳童为本文的共同第一作者。2024年新澳彩全年资料生命科学学院为通讯作者单位。该研究成果获得国家自然科学基金（31930009、31970335）和上海市教委的资助（2019-01-07-00-02-E00006）。

（供稿、图片：生命科学学院）